« À partir de combien de verres c’est trop? ». Cette étude, comme de précédentes, suggère qu’il n’y a pas de seuil de consommation inoffensif. L’équipe de l’Université de l'Illinois (UIC) montre, dans la revue Molecular Psychiatry que même de faibles doses d'alcool préparent déjà le cerveau à l’alcoolodépendance
Les neurologues de Chicago, du Centre de recherche sur l'épigénétique de l'alcool, décryptent, précisément les changements épigénomiques et transciptomiques dans les circuits cérébraux déclenchés par même de petites quantités d'alcool. Ainsi, très peu d’alcool peut « ouvrir » les voies moléculaires impliquées dans l'amorçage du cerveau à la dépendance, de la même manière ou presque, que des épisodes de consommation excessive d'alcool.
Un petit rien mène à l'euphorie et à l'anxiolyse,
soit des états dans lesquels la personne est détendue mais toujours consciente. « Cela suggère que lorsque le cerveau subit ces effets anxiolytiques de l'alcool et d'amélioration de l'humeur, il est déjà « amorcé » pour développer des troubles liés à la consommation d'alcool », explique l'auteur principal, Subhash Pandey, professeur de psychiatrie à l'UIC. Si une seule boisson n’entraîne pas une dépendance chez l'homme, elle peut préparer certaines personnes, plus vulnérables, au développement de l’alcoolodépendance.
En matière d’alcool, les comportements addictifs ne sont pas toujours dus à des habitudes à long terme et en grande quantité, mais résultent de changements épigénétiques rapides dans le cerveau, qui peuvent se produire même à de faibles doses. C’est la démonstration de cette étude menée chez la souris, qui, exposée à de faibles concentrations d'alcool et observée lors du test du labyrinthe, développe très vite des comportements d’anxiété très réduite :
- l’analyse d’échantillons de tissus cérébraux par séquençage de l’ARN identifie des modèles d'expression génique spécifiques : un gène, Hif3a, s’avère associé à des changements dans le cerveau après une exposition à l'alcool et aux comportements observés dans le labyrinthe ;
- l'alcool et même une faible exposition, a augmenté l'expression de Hif3a, et réduit l'anxiété.
Ainsi, du moins chez la souris, même de faibles doses qui pourraient être considérées comme l’équivalent d’une « consommation sociale » chez l’Homme, modifient l'expression des gènes dans l'amygdale, la zone du cerveau qui régule l'anxiété. En d'autres termes, une faible exposition ouvre déjà une voie épigénétique à la dépendance.
- Des expériences complémentaires qui bloquent le gène dans l'amygdale des souris, montrent que lorsque Hif3a est bloqué, l'anxiété augmente à nouveau, comme en cas de sevrage. Les effets anxiolytiques de l'alcool sont inhibés.
En conclusion, de faibles doses d’alcool induisent l’amorçage d’une dépendance.
« Le trouble lié à la consommation d'alcool est complexe et difficile à surmonter. Ces données nous aident à mieux comprendre ce qui se passe dans le cerveau et pourraient être exploitées pour mettre en œuvre une meilleure prévention et développer de meilleurs traitements ».
Source: Molecular Psychiatry 12 Sept, 2022 DOI : 10.1038/s41380-022-01732-2 Unraveling the epigenomic and transcriptomic interplay during alcohol-induced anxiolysis
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